اثر مایکو توکسین ‏t-۲‎‏ بر مرگ سلولی و ترشح نیتریک اکساید‏

نویسندگان

کاظم احمدی

ahmadi k. department of immunology, faculty of medicine, and research center of molecular biology, baqiyatallah (a.s.) ‎university of medical sciencesدانشگاه علوم پزشکی بقیه ا... (عج) – مرکز تحقیقات بیولوژی مولکولی و گروه ایمونولوژی‏ مجید ریاضی پور

riazipoor m.‎ department of immunology, faculty of medicine, and research center of molecular biology, baqiyatallah (a.s.) ‎university of medical sciencesدانشگاه علوم پزشکی بقیه ا... (عج) – مرکز تحقیقات بیولوژی مولکولی و گروه ایمونولوژی‏سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (baqiyatallah university of medical sciences)

چکیده

0

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

اثر مایکو توکسین ‏T-2‎‏ بر مرگ سلولی و ترشح نیتریک اکساید‏

مقدمه. مایکو توکسین T-2 روی بخش ‌ های مختلف سیستم ایمنی از قبیل مغز استخوان، طحال، تیموس، غدد لنفاوی و سلول ‌ های ایمنی اثرات تخریبی داشته و ساختار و اعمال ایمنی را دچار اختلال می ‌ کند. هدف از این مطالعه بررسی اثر مایکو توکسین T-2 بر مرگ سلولهای ماکروفاژی وتولید نیتریک اکساید می ‌ باشد. مواد و روش کار.�سلول ‌ های ماکروفاژ از صفاق موش ‌ ها با تزریق PBS سرد به داخل حفره شکمی و سپس مکش آن به کمک ...

متن کامل

اثر هیدروکورتیزون بر ترشح نیتریک اکساید توسط ماکروفاژهای موش دریافت کننده سیکلوفسفامید

زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان داده که ماکروفاژهای فعال شده با ترشح نیتریک اکساید نقش مهمی در دفاع میزبان دارند. همچنین سنتز و ترشح این واسطه شیمیایی با مصرف داروها دچار تغییر می شود. کورتیکو استرویید ها نیز مانند سایر داروهای ضد التهابی دارای چنین خاصیتی هستند. مطالعات همچنین نشان داده که نیتریک اکساید مترشحه مسئول بخشی از عوارض حاصل از درمان سیکلوفسفامید می باشد. از طرفی هر دو داروی فوق بر ...

متن کامل

اثر مواد پکتینی بر القا رها سازی نیتریک اکساید و مهار تکثیر سلولی در دودمان سلولی سرطان پروستات انسانی LNCaP

پکتین ترکیبی پلی ساکاریدی پیچیده است که علاوه بر دارا بودن فواید غذایی، دارای اثرات ضد سرطانی نیز است. نیتریک اکساید (NO) مولکول سیگنالیگ فعال در بسیاری از فرآیند‌های فیزیولوژیک است که در سلول‌های توموری می‌تواند نقش آنتی آپوپتوتیک یا پروآپوپتوتیک داشته باشد. در این مطالعه، اثر AP (پکتین سیب) و MCP (پکتین تغییر یافته مرکبات) بر میزان ترشح NO و القای آپوپتوز در دودمان سلولی سرطان پروستات انسانی...

متن کامل

بررسی سطح پلاسمائی هوموسیستئین در موشهای کلستاتیک و تأثیر آن بر ترشح نیتریک اکساید در کبد

Homocystein  (Hcy),one of the thio-amino acid is known as a risk   factor in some cardiovascular diseases with releasing O2 radical . It has also been reported that; there is oxidative stress effects of Hcy in cholestasis. The aim of this study is to determine plasma Hcy alteration and nitric oxide (NO) in liver and its    effects on pathologic disfuncti...

متن کامل

اثر دو پکتین سیب یا اسید پکتیک (AP) و پکتین تغییر یافته مرکبات (MCP) بر ترشح نیتریک اکساید در دودمان سلولی توموری هیپوفیز موش GH3/B6

پکتین ها ترکیبات پلی ساکاریدی دیواره سلولی گیاهان می باشند که قادر به القای آپوپتوز در سلول های توموری هستند. مطالعه حاضر اثر این مواد بر آزادسازی نیتریک اکساید را مورد بررسی قرار داده است. تأثیر نیتریک اکساید بر سلول سرطانی به نوع سلول و غلظت آن بستگی دارد، که قادر به ایفای هر دو نقش مهاری و تسهیلی در روند آپوپتوز می باشد. طبق تحقیقات انجام گرفته، آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز، در دودمان سلولی ه...

متن کامل

اثر عفونت رئوویروس انکولیتیک بر میزان ترشح نیتریک اکساید و القاء آپوپتوز در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی

زمینه و هدف: از شیوه های درمانی جدید سرطان، بکارگیری ویروس های انکولیتیک می باشد. اثربخشی ضد توموری آنها به دلیل انتقال غیر اختصاصی به محل تومور، ضعیف است. برای غلبه بر این مشکل از سلول های بنیادی برای انتقال و لانه گزینی ویروس در محل تومور استفاده می شود. هدف کلی مطالعه استفاده از سلول های بنیادی بعنوان حامل و  بررسی اثر عفونت رئوویروس روی این سلول ها، القا، آپوپتوز، ترشح نیتریک اکساید، رابطه ...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید


عنوان ژورنال:
مجله طب نظامی

جلد ۹، شماره ۱، صفحات ۱-۶

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023